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医学干货︱高钾血症的临床诊治流程
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医学干货︱高钾血症的临床诊治流程
浏览:161 发布日期:2020-01-01

1、注射Ca2 以对抗K 的心脏毒性;

1、肾小球滤过率下降:少尿型急性肾衰竭(在无尿情况下,钾将以每天0.7mmol/L速度增长);慢性肾衰竭

(本文阅读时间:大约12分钟)

(3)β肾上腺素能激动剂:如沙丁胺醇,可使钾离子进入细胞内。可予沙丁胺醇20mg加入5%右旋糖酐液(D5W)100ml中,静脉滴注10~15分钟。

一、神经肌肉症状

注意:严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况,应紧急处理。临床中如遇到严重高钾血症,应首推钙剂(未使用洋地黄);胰岛素 葡萄糖、 碱剂和β2受体激动剂;严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤;呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸;以及紧急透析。

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3、快速大量输血:尤其是输入库存血、放射照射血、部分溶血的血液,输入浓缩红细胞。

3、注射针采血时用力抽吸;

三、其他临床表现

三、钾的分布改变

(1)利尿剂:排钾利尿剂,如呋塞米、依他尼酸和噻嗪类利尿剂。其作用机理为抑制髓袢升支及肾远曲小管重吸收Na ,增加泌K 部位远曲小管水钠流量,从而增加钾的排泄。

钠离子与钾离子在体液中的分布↑↑↑

4、同时须去除引起高钾血症的原因。

三、严重高钾血症的治疗

本法一般不用于排钾治疗。因为肾功能衰竭或醛固酮减少症患者,对此利尿剂敏感性减低或缺乏。但是,对心力衰竭或其他水肿状态的患者则具有排钾消肿的双重效果。

患者一旦出现高钾血症,可能会有如下的临床表现:

人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中,具有储钾排钠的特性。当细胞外钾或细胞内钠增加时,可激活细胞膜上的Na /K -ATP酶,将细胞内钠排出,细胞外钾转移入细胞内,以保持细胞内、外正常的电位差。在主动运转过程中需消耗能量,消耗1个分子ATP可使 3个Na 排出,2个K 进入细胞内,即所谓的钠钾泵。

1、血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时:出现基底窄而高尖的 T 波。

本法效果较差、也较慢,所以对严重的急性血钾升高不能迅速奏效,须先使用前述治疗方法,使血钾控制到适当程度后再用,作为一种继续防治措施。含钠树脂最大缺点是使过多钠离子吸收,在排水、排钠有障碍的病人易导致水肿及心力衰竭。如果有这种潜在危险时,可选用含钙离子树脂。

4、血钾过高可使肾素降低、皮质醇增高、胰岛素增加,机体为避免因胰岛素增加而造成低血糖,故胰高糖素分泌同时增加。

③应用无钾或低钾透析液进行透析,可以使血钾在透析后即刻开始下降,1 ~2小时后几乎可使血钾恢复到正常。

说起高钾血症,主要的原因概括起来主要有四点:即摄入过多(“来多”);排泄减少(“走少”);钾分布改变(“不均”);假性高钾血症。

四、患者在出现高钾血症时,往往会伴有特征性心电图改变

2、静脉输入含钾溶液:某些含钾抗生素(青霉素、羧苄青霉素)、氯化钾等。

一、摄入过多

3、当高血钾抑制呼吸时,可导致呼吸停止。少数肾功能不全者,因代谢性酸中毒或严重缺氧可突发血钾增高导致严重心律失常而致死亡。

2、将细胞外K 暂时转移至细胞内;

1、饮食:进食含钾丰富的食物( 香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等))、低钠高钾的食盐代用品、具有很高含钾量的营养品及中药添加成分(蒲公英等)。

1、对抗高钾血症对心肌的毒性

必须立即注射 葡萄糖、胰岛素及 碳酸氢钠液,使钾离子尽快转移入细胞内,降低血钾浓度,同时除去引起高血钾的病因及给予低钾饮食。

要想讲清楚高钾血症,我们必须要弄懂——“钾”!

1、轻度高钾:5.5-6.0 mmol/L

3、血清钾﹥9~10 mmol/L 时:以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。

1、早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白和湿冷等类似缺血现象;

一、轻度高钾血症的治疗

故必须继续在1L葡萄糖液中加入10%葡萄糖钙20~40ml静滴。并观察心电图改变,如心电图恢复,但血钾并未恢复,仍须以10%葡萄糖酸钙作预防治疗。钙离子只是暂时对抗K 的心脏毒性,并不能降低血钾浓度,故仅为一种短时的急救药物,必须使用其他方法来降低血钾。

3、将K 清除至体外;

二、中度高钾血症的治疗

2、严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏;

2、肾小管排钾减少:肾上腺皮质功能减退;低肾素性低醛固酮症;肾小管酸中毒;氮质血症;长期使用保钾利尿剂(螺内酯、氨苯喋啶);减少钾排泄的其他药物(ACEI、肝素、非甾体类抗炎药)

3、中枢神经系统可表现为烦躁不安、昏厥及神志不清。

(3)透析疗法:

3、重度高钾:≧7.0mmol/L,或≧5.5mmol/L但有心电图改变或肌肉软弱麻痹等临床表现

(2)阳离子交换树脂及山梨醇:

二、排泄减少

①当血清钾浓度超过 6.5mmol/L时,需要进行透析治疗,透析是最快和最有效的方法;

常用的为聚苯乙烯磺酸钠树脂。用时先清洁灌肠,然后将此树脂40g置于200m125%山梨醇中作保留灌肠,保留1h以上。也可口服树脂,10~20g,一日口服2~3次。可单独或并用25%山梨醇液口服,一次20ml,一日2~3次,酌情增加剂量至大便稀薄为止,以防止钠吸收过多及诱发肠梗阻。

(文中观点代表作者个人,仅供参考)

1、对抗高钾血症对心肌的毒性——注射钙盐

2、促进钾离子转入细胞内

2、促进钾离子进入细胞

原标题:医学干货︱高钾血症的临床诊治流程

3、促进钾排泄

轻症患者治疗原发病,去除能引起血钾继续升高的因素:停(减)经口、静脉的含钾饮食(香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等)和药物(保钾利尿剂和 ACEI 类药物);控制感染,减少细胞分解;供高糖高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。

4、静脉穿刺技术不良,止血带结扎时间过长,使缺血细胞中的钾释出增多,血浆和血清钾浓度都增高;

钾离子:

2、中度高钾:6.1-7.0 mmol/L

二、心血管系统

钙与钾有对抗作用,严重心律紊乱时应立即在心电图监护下,10%葡萄糖酸钙10~20ml 等量25%葡萄糖液静注,在数min内即可见效。但持续时间不长,当钙离子由血液中消失时,此种作用亦随之消失,而血浆钾浓度保持不变有心力衰竭者、不宜同时使用洋地黄。

1、高血钾者多数有少尿或尿毒症临床表现,此见于急性或慢性肾功能衰竭的病人,所以在这类病人出现肌肉瘫痪或心动过缓、心律失常,应高度怀疑本症的发生;

5、血液凝固可释出钾,如血小板增多、白细胞增多。此时仅血清钾增高,血浆钾浓度不变;

1、血样检测前经过低温保存或运输;

钠钾泵示意图↑↑↑

注意:由于许多高钾血症常合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。

锋哥说归正传,什么是高钾血症呢?通常血清钾>5.5mmol/L时称为高钾血症。

2、试管内溶血;

3、促进钾排泄治疗

2、血清钾 >7~8 mmol/L 时:P-R 间期延长,P 波渐消失,QRS渐变宽( R 波渐低,S 波渐深),ST 段与 T 波融合,Q-T 间期缩短。

1、组织损伤(挤压综合征、肌挫伤、出血等);2、组织缺氧;3、药物(β-阻滞剂、α-激动剂、琥珀酰胆碱、洋地黄中毒);4、酸中毒。

四、“假性高钾血症”

(1)输注碳酸氢钠溶液:5%碳酸氢钠溶液60 ~100ml静脉注射,再继续静脉滴注100 ~200ml;不仅使血清钾稀释,又使钾移入细胞内从尿排出;同时有助于酸中毒治疗。因碳酸氢钠致细胞外液高渗、细胞外液容量增多及高钠血症,故肾功能不全及心功能不全者应慎用。在低血钙时纠正酸中毒会进一步降低血钙,故应先静注钙剂。

(2)胰岛素及葡萄糖的使用:胰岛素可促使K 由细胞外液进入细胞内,而葡萄糖可刺激胰岛素分泌。是最可靠的使钾离子进入细胞而降低血钾的方法。25%葡萄糖溶液100 ~200ml,每5g糖加入1U胰岛素,静脉滴注,可使钾离子转入细胞内,必要时每3 ~4h重复使用。

2、严重者可出现吞咽、发音及呼吸困难,甚至上行性瘫痪、松弛性四肢瘫痪。腱反射可能消失,通常不累及颅神经支配肌肉;

主要措施:

3、ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。

同时,钾在人体的含量和分布具有如下的规律:

②可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差且效果较慢;

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注意:心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症!

1、通常出现心搏徐缓和心律失常,但一般不发生充血性心力衰竭,有时心脏扩大,心音减弱;

早期诊断高钾血症非常重要,治疗措施主要有以下几个方面——根据其作用机制,高钾血症的治疗可归纳为:

高血钾的心电图改变↑↑↑

钾离子:

钾离子是体内一种主要的离子。其中约98%分布在细胞内,细胞外液仅70mmol左右,钠主要在细胞外液。钠和钾在体液中的这种分布,是由细胞膜Na / K -ATP酶(泵)来维持的。

2、高血钾可使乙酰胆碱释放增加,故引起恶心、呕吐、腹痛等消化道症状;